+7(996)961-96-66
+7(964)869-96-66
+7(996)961-96-66
Заказать помощь

Курсовая на тему Токсикология этанола и методы судебно-химического анализа

ОПИСАНИЕ РАБОТЫ:

Предмет:
СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА
Тема:
Токсикология этанола и методы судебно-химического анализа
Тип:
Курсовая
Объем:
52 с.
Дата:
25.02.2013
Идентификатор:
idr_1901__0011786
ЦЕНА:
780 руб.

546
руб.

Как скачать реферат, курсовую бесплатно?


Внимание!!!
Ниже представлен фрагмент данной работы для ознакомления.
Вы можете купить данную работу прямо сейчас!
Просто нажмите кнопку "Купить" справа.

Оплата онлайн возможна с Яндекс.Кошелька, с банковской карты или со счета мобильного телефона (выберите, пожалуйста).
ЕСЛИ такие варианты Вам не удобны - Отправьте нам запрос данной работы, указав свой электронный адрес.
Мы оперативно ответим и предложим Вам более 20 способов оплаты.
Все подробности можно будет обсудить по электронной почте, или в Viber, WhatsApp и т.п.
 


Токсикология этанола и методы судебно-химического анализа - работа из нашего списка "ГОТОВЫЕ РАБОТЫ". Мы помогли с ее выполнением и она была сдана на Отлично! Работа абсолютно эксклюзивная, нигде в Интернете не засвечена и Вашим преподавателям точно не знакома! Если Вы ищете уникальную, грамотно выполненную курсовую работу, курсовую, реферат и т.п. - Вы можете получить их на нашем ресурсе.
Вы можете заказать курсовую Токсикология этанола и методы судебно-химического анализа у нас, написав на адрес i@referatmaster.ru.
Обращаем ваше внимание на то, что скачать курсовую Токсикология этанола и методы судебно-химического анализа по предмету СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА с сайта нельзя! Здесь представлено лишь несколько первых страниц и содержание этой эксклюзивной работы - для ознакомления. Если Вы хотите получить курсовую Токсикология этанола и методы судебно-химического анализа (предмет - СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА) - пишите.



Фрагмент работы:





Содержание


Введение 3
Глава 1. Теоретические основы токсикологии этанола 5
1.1. Понятие этанола 5
1.2. Токсикологическая характеристика этанола 7
Глава 2. Основные принципы проведения судебно-химического анализа этанола 28
2.1. Действие этанола на органы и системы организма 28
2.2. Определение этанола в выдыхаемом воздухе и биологических средах организма 37
2.3. Изменение концентрации этанола во внутренних органах трупа в ранние сроки посмертного периода 39
Заключение 43
Список используемой литературы 45
Приложение 47


Введение

Актуальность исследования обусловлена тем, что этиловый спирт (этанол, С2Н5ОН) обладает седативно-гипнотическим действием. При приёме внутрь этанол, так же как метанол, этиленгликоль и другие спирты, легко абсорбируется из желудка (20%) и тонкой кишки (80%) благодаря его малой молекулярной массе и растворимости в липи-дах. Скорость абсорбции зависит от концентрации: например, в желудке она максимальна при концентрации приблизительно 30%. Пары этанола могут легко абсорбироваться в лёгких. После приёма этанола натощак максимальная концентрация в крови достигается через 30 мин. Наличие пищи в кишечнике задерживает всасывание. Распределение этанола в тканях организма происходит быстро и равномерно. Более 90% поступившего этанола окисляется в печени, оставшийся выделяется через лёгкие и почки (в течение 7-12 ч). Количество алкоголя, окисляемое за единицу времени, приблизительно пропорционально массе тела или печени. Взрослый человек может метаболизировать 7-10 г (0,15-0,22 моль) этанола в час.
Метаболизм этанола осуществляется главным образом в печени с участием двух ферментных систем: алкоголь дегидрогеназы и микросомальной этанолокисляющей системы (МЭОС). Главный путь метаболизма этанола связан с алкоголь дегидрогеназой – Zn^-содержащим цитозольным ферментом, катализирующим превращение спирта в ацетальдегид. Этот фермент находится преимущественно в печени, но присутствует и в других органах (например, в головном мозге и желудке). У мужчин значительное количество этанола метаболизируется алкоголь дегидрогеназой желудка. МЭОС включает оксидазы со смешанной функцией. Промежуточным продуктом метаболизма этанола с участием МЭОС также является ацетальдегид. Полагают, что при концентрации алкоголя в крови ниже 100 мг% (22 нмоль/л) его окисление осуществляется преимущественно алкоголь де-гидрогеназой, тогда как при более высоких концентрациях МЭОС начинает играть более значительную роль. В настоящее время не доказано, что при хроническом употреблении алкоголя активность алкоголь дегидроге-назы повышается, но достоверно установлено, что при этом увеличивается активность МЭОС. Более 90% ацетальдегида, образовавшегося из этанола, окисляется в печени до ацетата с участием митохондриальной альдегид де-гидрогеназы. Обе реакции превращения этанола НАД-зависимы. Дефицит НАД вследствие его потребления при алкогольной интоксикации может блокировать аэробный метаболизм и ограничивать превращение конечного продукта гликолиза углеводов и аминокислот – молочной кислоты. Лактат накапливается в крови, вызывая метаболический ацидоз. Механизм действия алкоголя на ЦНС неизвестен. Вместе с тем установлено, что нефизиологические концентрации этанола ингибируют ионные насосы, ответственные за генерацию электрических нервных импульсов. В результате этого алкоголь подавляет функции ЦНС, подобно другим анестетикам. При алкогольной интоксикации развиваются типичные эффекты передозировки седативно-гипнотического средства наряду с сердечно – сосудистыми эффектами (вазодилатация, тахикардия) и раздражением ЖКТ.
Цель работы – токсикология этанола и методы судебно-химического анализа. Для реализации этой цели поставлены следующие задачи: дать понятие этанола, изучить теоретические основы токсикологии этанола, рассмотреть токсикология этанола и методы судебно-химического анализа.
Предмет исследования – токсикология этанола и методы судебно-химического анализа.
Объект исследования – этанол.
Работа выполнена на основе нормативно-правовых актов РФ и трудов отечественных авторов в области токсикологии этанола и методы судебно-химического анализа. Методологической основой исследования явились основные положения материалистической диалектики и логики в их единстве.
Глава 1. Теоретические основы токсикологии этанола

1.1. Понятие этанола

При рассмотрении этилового спирта (этанола) как предмета обложения акцизами читателям следует исходить из определения понятия спирта этилового, данного в ст. 2 Федерального закона от 22.11.1995 № 171-ФЗ «О государственном регулировании производства и оборота этилового спирта, алкогольной и спиртосодержащей продукции» (далее – Закон № 171-ФЗ), согласно которому под этиловым спиртом понимается спирт, произведенный из пищевого или непищевого сырья, в том числе денатурированный этиловый спирт, головная фракция этилового спирта (отходы спиртового производства) и спирт-сырец. Одновременно в данной норме Закона № 171-ФЗ уточнено, что денатурированный этиловый спирт (денатурат) – это этиловый спирт, содержащий денатурирующие вещества в концентрации, предусмотренной настоящим Законом.
Таким образом, спирт этиловый денатурированный (денатурат) также относится к общему понятию «этиловый спирт». При этом установлено, что этиловый спирт признается денатурированным только при условии содержания в нем денатурирующих веществ, соответствующих перечню и концентрации, установленным ст. 10.1 Закона № 171-ФЗ. При этом читателям журнала следует иметь в виду, что установленное Законом № 171-ФЗ понятие спирта этилового является обобщающим понятием, содержащим критерии, по которым конкретные виды продукции, выпускаемые в соответствии с нормативной документацией (ГОСТ, ОСТ, ТУ), признаются этиловым спиртом. Как обобщающее понятие этиловых спиртов может рассматриваться пояснение к номенклатуре продукции, сведения по которой отражаются в введенной постановлением Росстата от 29.09.2004 № 43 форме федерального государственного статистического наблюдения № 1-алкоголь «Сведения о производстве и отгрузке спирта этилового, спиртосодержащей, алкогольной продукции и розливе алкогольной продукции», согласно которому спирт этиловый из пищевого сырья и технический – это спирт, произведенный из пищевого или непищевого сырья методом спиртового брожения либо гидратацией этилена, а также иными способами с последующей перегонкой и ректификацией или без нее с содержанием спирта не менее 8 % объема готовой продукции.
В Российской Федерации производится несколько десятков видов этилового спирта, отличающихся друг от друга исходным сырьем, методами и способами производства, глубиной ректификации (очистки), наличием разнообразных по составу и концентрации примесей. Каждый вид спирта отличается от другого вида спирта, и ни один из них не является тождественным другому. Соответственно разные виды этилового спирта производятся по различной нормативно-технической документации. При этом на этиловый спирт как на отдельный самостоятельный продукт технической документации не существует, поскольку в природе не существует этилового спирта в химически чистом виде [6, с. 132].
Как следует из вышеприведенного, этиловые спирты подразделяются на пищевые и технические, при этом каждый из принадлежащих к этим категориям спирт может быть ректификованным или неректификованным [ректификация – это осуществляемый в специальных аппаратах процесс очистки многокомпонентной жидкой смеси от различного рода примесей путем ее разделения на практически чистые компоненты (фракции), различающиеся летучестью]. Сырьем для пищевых спиртов служат крахмалосодержащие виды сырья (зерновые злаки, картофель и т.д.), а также продукты, содержащие сахар (меласса, сахарная свекла и т.д.). Пищевые спирты применяются для изготовления ликероводочных изделий, вин, пищевого уксуса, товаров фармацевтической и парфюмерной промышленности и т.д. Технические виды этилового спирта производятся методом органического синтеза из этиленсодержащих газов (спирт этиловый синтетический технический), методом гидролиза непищевых растительных материалов, например древесины (спирт этиловый технический гидролизный), путем биохимической переработки отходов при производстве целлюлозы из древесины по сульфитному способу (спирт этиловый технический сульфитный). Эти спирты применяются как исходное соединение для дальнейшего синтеза и как растворитель в производстве синтетического каучука, волокна, лакокрасочных материалов, искусственного шелка, кожи, пластмасс и ряда других продуктов.

1.2. Токсикологическая характеристика этанола

Механизмы токсического действия этанола Этиловый спирт в силу своих физико-химических свойств и особенностей биологического и токсического действия резко выделяется из широкого круга психоактивных соединений, обладающих способностью вызывать развитие зависимости. Систематическое употребление этилового алкоголя, в отличие от большинства других психоактивных веществ, с высокой долей вероятности приводит к развитию патологических процессов в разных органах и тканях организма. Накопленные к настоящему времени сведения о механизмах токсического действия этилового спирта позволяют четко выделять его прямые и опосредованные токсические эффекты.
Прямое токсическое действие этанола основано на его способности оказывать мембранотропное и конформационное действие, а также на способности непосредственно взаимодействовать с неэтерифицированными жирными кислотами [6, с. 136].
Мембранотропное действие. Эта отличительная особенность биологического действия этанола определяется его влиянием на биологические мембраны и отсутствием способности специфически взаимодействовать с рецепторными структурами. Действие этанола неспецифично и, подобно другим средствам для наркоза алифатического ряда, реализуется посредством полярного и неполярного взаимодействия с мембранами. Растворимость этанола в воде выше, чем в липидах. Сильное внутримолекулярное взаимодействие между гидроксильными группами удерживает этанол в водной фазе. Поэтому характер и скорость распределения этанола в организме определяются прежде всего его распределением в водной среде. Прохождение этанола через мембраны осуществляется, главным образом, по градиенту концентрации через каналы, обеспечивающие прохождение ионов и, в меньшей степени, за счет растворения в липидном слое. Растворяясь в воде и частично в липидах мембран клеток и субклеточных структур, этанол вызывает флюидизацию (повышение текучести) мембран. Из-менение агрегатного состояния мембран в области ионных каналов и местах фиксации белковых молекул сопровождается нарушением трансмембранного переноса ионов кальция. Применительно к возбудимым мембранам это выражается в снижении их возбудимости.
В условиях хронического воздействия этанолом в мембранах возникают адаптивные изменения: увеличивается содержание холестерина, изменяется структура фосфолипидного слоя и снижается текучесть (повышается ригидность) мембран. Последнее сопровождается усилением активного трансмембранного транспорта Na+ в результате увеличения числа переносчиков и возрастания их сродства к Na+, а также стабилизации внутри– и внеклеточного обмена Ca++. Все это сопровождается изменением режима функционирования фиксированных на мембранах ферментных, рецепторных, иммунных и иных комплексов, ведет к развитию толерантности к этанолу и другим наркотическим веществам алифатического ряда (феномен перекрестной толерантности) и к снижению выраженности кардиодепрессивного действия этанола.
Последствия адаптивного повышения ригидности мембран до конца не ясны. Очевидно, однако, что более эффективное функционирование таких мембран в присутствии этанола определяет развитие ряда негативных эффектов при его отсутствии. Так, например, увеличение активности Na+,K+–АТФазы повышает потребление кислорода клетками, снижая тем самым их устойчивость к действию дополнительных патогенных факторов (гипоксия, инфекции и др.). При синдроме отмены этанола повышенная активность этой АТФазы ведет к нару-шению внутриклеточного баланса Na+, что влечет за собой повышенный выброс катехоламинов из синаптосом, а также значительные изменения активности Са++-АТФазы, кальмодулина, аденилатциклазы и других ферментов в мозге и других органах.
Конформационное действие. Этанол обладает способностью непосредственно влиять на конформацию белковых молекул (прежде всего контрактильных белков), нарушая их способность к функционированию. Именно этим определяется способность этанола снижать силу сердечных сокращений. Кардиодепрессивный эффект этанола проявляется при употреблении его в дозах, вызывающих тяжелую интоксикацию. Алкоголь при концентрациях в крови 4,5 г/л и выше снижает максимальную скорость нарастания, амплитуду и продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов. Сходное действие оказывают и другие спирты (метанол, бутанол, пентанол). Указанный эффект связан преимущественно с подавлением входящего тока кальция, а слабая деполяризация сарколемальной мембраны обусловлена снижением быстрого входящего тока натрия. Другие эффекты (подавление активности Mg++,Ca++-АТФазы сарколемы и митохондрий, подавление захвата и связывания Ca++ микросомами, угнетение активного транспорта K. и др.), выявляемые в модельных системах при действии этанола в сверхвысоких концентрациях, в реальной жизни маловероятны [6, с. 137].
Этерификация жирных кислот. Прямое токсическое действие этанола на митохондрии обусловлено его способностью метаболизироваться в тканях, прежде всего в миокарде, с образованием эфиров жирных кислот. Этанол при участии цитоплазматической эстеразы взаимодействует с длинноцепочными жирными кислотами, в основном, пальмитиновой, олеиновой и линолевой, с образованием их эфиров. Способность эфиров этих кислот удерживаться в связанном с белками состоянии значительно ниже, чем у неэтерифицированных жирных кислот. Последнее обеспечивает их массивное поступление в митохондрии с последующей деэтерификацией, где вновь образованные жирные кислоты реализуют свой токсический эффект. Скорость синтеза этиловых эфиров жир-ных кислот весьма высока (около 40 нМ/г в час), а их содержание в тканях сердца у лиц, погибших в состоянии острой алкогольной интоксикации, увеличено в 3–4 раза. Механизм токсического действия эфиров жирных кислот определяется их способностью ингибировать Na+,К+-АТФазу, угнетать дыхание ми-тохондрий, активировать перекисное окисление липидов в мембранах митохон-дрий и разобщать окисление и фосфорилирование. Избыточное накопление жирных кислот в тканях при алкогольной интоксикации и нарушение их утили-зации тканями из-за конкурентного влияния ацетата создает дополнительные благоприятные условия для их взаимодействия с этанолом.
Опосредованное токсическое действие этанола определяется каскадом метаболических расстройств, возникающих при его окислении, а также токсическими эффектами ацетальдегида и продуктов его метаболизма.
Метаболическое действие. Исключительно важной особенностью этилового спирта, отличающей его от других ПАВ, в том числе и от средств для наркоза алифатического ряда, является его способность выступать в качестве пищевого субстрата. Его энергетическая ценность составляет 7,1 ккал/г. При систематическом употреблении алкоголя в количествах, не превышающих 5–10% энергетической ценности пищевого рациона, он не оказывает влияния или увеличивает уровень энергопоступлений, способствуя увеличению массы тела. При употреблении алкоголя в больших количествах (до 50% от общей энергетической ценности пищевого рациона у больных алкоголизмом) значительно снижается поступление в организм различных пищевых веществ, в том числе белков, витаминов, микроэлементов и других нутриентов, что ведет к развитию парциальной пищевой недостаточности. На фоне последней токсические эффекты алкоголя и его метаболитов усиливаются.
Поступающий в организм этанол почти полностью подвергается биотрансформации. В неизмененном виде выводится менее 5% принятого алкоголя. Окисление алкоголя протекает в основном в цитоплазме гепатоцитов (от 80% до 90%). Остальная часть поступившего в организм алкоголя подвергается биотрансформации в других тканях и органах (легкие, почки, эндотелий сосудов и др.). Окисление осуществляется при участии алкогольдегидрогеназной (АДГ) и, в меньшей степени, микросомальной и каталазной систем с образованием аце-тальдегида. Скорость окисления этанола после его однократного приема составляет примерно 100 мг/кг/час для мужчин и 85 мг/кг/час для женщин. Незначительная часть (менее 10%) образовавшегося ацетальдегида поступает в кровоток. При употреблении алкоголя в дозе 1 г/кг (пиковая концентрация этанола в крови – около 1,0 г/л) ацетальдегид обнаруживается в крови на протяжении 3-х часов в концентрациях 0,0001 – 0,001 г/л. При увеличении нагрузки алкоголем поступление ацетальдегида в кровь возрастает. Ацетальдегид обладает способностью угнетать дыхательну